RESEARCH jurnalida chop etilgan maqola. Tadqiqotchilar melatonin atrazin bilan bog'liq buyrak tubulasi epiteliya hujayralarining qarishini va buyrak shikastlanishini susaytirishini aniqladilar. Tadqiqotchilar melatonin mitoxondriyal gomeostazni saqlashda hal qiluvchi rol o‘ynashini aniqladilar.
p53, p21, p16 va SASP ifodalarining ko'tarilishi hujayra qarishining o'ziga xos belgisidir. nazorat (Ctrl) guruhi bilan solishtirganda, atrazin guruhi p53, fosforlangan p53 (p-p53), p21 va p16 oqsillarining yuqori darajalarini ko'rsatdi va SASP mRNKning yuqori tartibga solingan ifodasi va parkin darajalari kamaydi. Melatonin qo'shilishi bilan qarish bilan bog'liq belgilarning ifodasi kamayishi va buyrak tubulyar epiteliya hujayralarining atrazin tomonidan qo'zg'atilgan qarishini susaytirishi mumkin. Bundan tashqari, melatonin buyrakda reaktiv kislorod turlarining to'planishini yo'q qildi va Sirtuin 3-superoksid dismutaza 2 o'qini faollashtirib, buyrakning oksidlovchi stressi va mitoxondriyal shikastlanishini inhibe qildi.
Melatonin, 5-metoksi-N-asetiltriptamin nomi bilan ham tanilgan, 1958 yilda amerikalik tadqiqotchi Aaron Lerner tomonidan epifiz bezidan topilgan va ajratilgan.
Tadqiqotchilar melatonin oshqozon yarasi epizodlari paytida muvozanatni saqlashi mumkinligini aniqladilar. (Tadqiqotchilar melatoninning asosiy maqsadi sifatida matritsa metalloproteinazani (MMP) tanladilar. MMP hujayradan tashqari matritsa degradatsiyasi va toʻqimalarni qayta qurish oʻrtasidagi muvozanatni saqlashda asosiy rol oʻynaydi.) Natijada melatonin turli xil oshqozon kasalliklaridan himoya rolini oʻynashi mumkin.
